Avaliação do efeito do Benzilideno Digoxina 15 (BD-15) sobre o estresse oxidativo no córtex frontal e o comportamento de ansiedade de ratos Wistar machos induzidos à epilepsia por pilocarpina
Epilepsia; epilepsia do lobo temporal; estresse oxidativo; Na⁺/K⁺-ATPase; esteroides cardiotônicos; BD-15; córtex pré-frontal.
A epilepsia é uma doença neurológica crônica caracterizada por crises recorrentes decorrentes de atividade neuronal anormal, afetando o funcionamento do sistema nervoso central. Apesar da disponibilidade de tratamento farmacológico, aproximadamente um terço dos pacientes apresenta farmacorresistência, sendo a epilepsia do lobo temporal a forma focal mais prevalente em adultos. Evidências indicam que a epileptogênese envolve alterações que se estendem além do lobo temporal, acometendo regiões extratemporais, como o córtex pré-frontal, e contribuindo para alterações bioquímicas e comportamentais. Entre os mecanismos envolvidos na fisiopatologia da epilepsia destaca-se o estresse oxidativo. O BD-15, um derivado semissintético da digoxina, apresentou efeitos neuroprotetores em modelos experimentais de isquemia e neuroinflamação, motivando a investigação de seu potencial no contexto da epilepsia. O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos do BD-15 sobre parâmetros comportamentais relacionados à ansiedade, marcadores de estresse oxidativo e atividade da Na⁺/K⁺-ATPase no córtex pré-frontal de ratos submetidos ao modelo de epilepsia induzida por pilocarpina durante a fase silente da epileptogênese. Foram utilizados ratos Wistar machos distribuídos em seis grupos experimentais. Não foram observadas diferenças significativas nos níveis de H₂O₂, TBARS ou glutationa reduzida (GSH) entre os grupos experimentais. O tratamento com BD-15 promoveu aumento da atividade total da Na⁺/K⁺-ATPase. Para as isoformas α1 e α2/α3, a análise estatística indicou efeito do tratamento, porém o pós-teste não identificou diferenças significativas entre os grupos experimentais. No teste de campo aberto, o tratamento com BD-15 promoveu aumento da atividade exploratória e da velocidade média dos animais, sem alterar a aceleração média, o tempo de permanência na zona central ou a taxa de exploração da região central. Conclui-se que, nas condições experimentais avaliadas, o BD-15 modulou a atividade da Na⁺/K⁺-ATPase e parâmetros locomotores, sem promover alterações nos marcadores de estresse oxidativo do córtex pré-frontal durante a fase silente da epileptogênese